header34


(14.00.21 — стоматология)

АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук

Москва—1979

Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии (зав.— доктор медицинских наук, профессор Е. А. Магид) Волгоградского государст-венного медицинского института (ректор — доцент Ю. А. Перов) и кафедре патологической физиологии (зав.— доктор медицинских наук, профессор В. В. Михайлов) Московского ордена Трудового Красного Знамени медицинского стоматологического института им. Н. А. Семашко (ректор — профессор К. М. Лакин).

Научные руководители:
доктор медицинских наук, профессор Е. А. Магид,
доктор медицинских наук, доцент А. И. Воложин

Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Г. Д. Овруцкий,
доктор медицинских наук, профессор А. А. Колесов

Ведущее учреждение:
Центральный ордена Ленина институт усовершенствования врачей Министерства здравоохранения СССР.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (г. Москва, ул. Вучетича, 9а).

Автореферат разослан « » 1979 г.

Ученый секретарь специализированного совета
доцент Т. И. Лемецкая

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Заболевания периодонта занимают значительное место среди различных форм патологии зубочелюстной системы. Периодонтит является одной из важнейших причин, приводящих к потере зубов, интоксикации и аллергизации организма. Исследования этого заболевания, как явствует из многочисленных литературных данных (М. И. Грошиков, 1964; Г. Д. Овруцкий, 1968; Е. А. Магид, 1972; А. М. Рыбаков, В.С.Иванов, 1973; Bender a. Seltzer, 1961; Taats, Stefel, 1968, и др.), касаются в основном изучения клинического течения периодонтита в зависимости от реактивности организма, возраста, сопутствующих заболеваний, местных и других факторов. Большое внимание уделяется также совершенствованию методов лечения.

Вместе с тем остаются не вполне изученными причины разнообразия клинических особенностей течения периодонтита, механизмов перехода острой фазы в хроническую и обострений. Недостаточная разработка этих вопросов, по-видимому, связана с отсутствием данных о роли нервной системы и, в частности, ее периферического афферентного звена в механизме развития воспалительного процесса в периапикальных тканях.

Постановка этого вопроса стала возможной в связи с установлением в теоретической и экспериментальной медицине новых данных о трофической функции афферентных нервов (Г. Н. Крыжа-новский, 1969, 1973, 1974; О. В. Волкова, 1970; А. Ф. Никифоров, 1970, 1973; Ю. А. Петрович, 1970; Д. И. Пронив, 1971; В. В. Кибя-ков, 1972; Д. С. Саркисов, 1974; Н. Н. Зайко, 1974, 1978; Zelena, 1962; Chapman a. Goodell, 1964; Merril, 1964, и др.).

Значение чувствительных нервов в механизме развития воспалительных процессов в тканях периодонта до настоящего времени не изучалось.
Актуальность данной темы определяется и тем, что изучение афферентных нервов в развитии верхушечного периодонтита в даль-
нейшем позволит разработать пути управления воспалительным процессом с использованием физических и фармакологических нейротропных факторов. Решение поставленной задачи представляется также важным для клиники хирургической стоматологии, так как имеются наблюдения о возникновении патологических изменений в тканях челюстей при травмах и оперативных вмешательствах, сопровождающихся нарушением целостности ветвей тройничного нерва (Э. Д. Бромберг, 1958; О. И. Сукманский, 1958, 1959; Н. Н. Зайко, 1964; А. Г. Шаргородский, 1965, 1975; С. Чепулис, И. Жяконис, 1973; Е. Балчева, Е. Атанасова, М. Златева, 1964, и др.).

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы явилось выявление роли чувствительной иннервации в механизме морфологических и обменных нарушений в нижней челюсти при развитии в ней экспериментального верхушечного периодонтита. Достижение этой цели складывалось из частных задач: 1. Получить экспериментальную модель верхушечного периодонтита и исследовать динамику его развития на протяжении трех месяцев с помощью рентгенологических и морфологических методик. 2. Изучить изменение минерального обмена при развитии воспалительного процесса в периапикальных тканях. 3. Изучить влияние чувствительной денервации нижней челюсти на динамику развития экспериментального верхушечного периодонтита. 4. Изучить влияние правосторонней деафферентации нижней челюсти на состояние «интактной» (симметричной) половины челюсти.

Научная новизна. Впервые получена адекватная экспериментальная модель верхушечного периодонтита, формирующегося в условиях деафферентации, и изучена роль чувствительного нерва в механизме развития воспалительной реакции в разных фазах ее течения.
Для исследования влияния афферентного звена периферической нервной системы на воспалительный процесс в периапикальных тканях Епервые был использован комплексный подход, позволивший изучить состояние периапикальных тканей гистологическими и рентгенологическими, а также биохимическими и радиохимическими методами исследования различных показателей состояния костной ткани. Такой подход к решению данной проблемы позволил получить не только качественную, но и количественную характеристику изменений в периапикальных тканях и челюсти в целом.

Впервые были установлены общие закономерности нарушения минерального обмена в динамике развития экспериментального верхушечного периодонтита. Новизна исследования состоит также в доказательстве ослабления острой фазы воспаления и более быстрого перехода в хроническое течение после устранения афферентной иннервации челюстей.

Практическая ценность. Выяснение механизмов влияния чувствительной иннервации на развитие периодонтита впервые позволило объяснить особенности течения верхушечного периодонтита с позиций роли трофической функции чувствительных нервов. Полученные в эксперименте данные явились основанием для включения в комплекс лечения острого и хронического периодонтита в стадии обострения блокаду чувствительных ветвей тройничного нерва 1%-ным раствором тримекаина. Это способствовало устранению острой боли, быстрому купированию воспалительного процесса, ускоряло возможность герметизации корневых каналов и приводило к сокращению сроков лечения, а также предотвращало развитие осложнений в процессе лечения и после пломбирования корневых каналов. Данный метод внедрен в лечебную практику стоматологической поликлиники Тракторозаводского района г. Волгограда, стоматологического отделения МСЧ ВГТЗ, на кафедре терапевтической стоматологии ВГМИ. Защищено рационализаторское предложение за № 81 от 8.12.1978 года.

Апробация работы. Основные положения работы доложены: на XXXII юбилейной научной сессии Волгоградского государственного медицинского института. Волгоград, октябрь 1975 года; на V Волгоградской областной конференции стоматологов и зубных врачей. Волгоград, декабрь 1977 года.

Диссертационная работа была доложена на заседании проблемной комиссии «Основные стоматологические заболевания, их профилактика и лечение», Волгоград, 29 октября 1977 года. Материалы диссертации были доложены на кафедре патологической физиологии Московского ордена Трудового Красного Знамени медицинского стоматологического института им. Н. А. Семашко, Москва, 2.8 февраля 1978 года и обсуждена на кафедре пропедевтики терапевтической стоматологии ММСИ, Москва, 15 декабря 1978 года.

Объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований, общего заключения, выводов и практических рекомендаций. Содержит 187 страниц машинописного текста, из них 46 страниц составляет указатель литературы, включающий 405 работ — 299 отечественных и 105 зарубежных. Работа иллюстрирована 15 таблицами и 55 рисунками

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Эксперименты поставлены на 125 половозрелых кроликах породы «шиншилла» весом 2,5—3,0 кг. Выбор этих животных был обусловлен тем, что опыты на них можно проводить на достаточно большем числе животных одной популяции, что необходимо для статистической обработки результатов. Размеры нижней челюсти кролика позволяют изучать в них параллельно несколько показателей, характеризующих течение воспалительного процесса. Относительно высокая скорость минерального обмена у кроликов дает возможность регистрировать его изменения раньше, чем у других животных (О. И. Сукманский, Н. Н. Козырь, 1974).

Было проведено 4 серии экспериментов. Первая серия — контрольная; во второй серии моделировался верхушечный периодонтит по описанной ранее методике (О. В. Петрова, 1952; Г. А. Васильев, 1956; М. И. Грошиков, 1965; Г. Д. Овруцкий, 1968; Е.А.Магид, 1972; Stahl, 1960; Murrusaball, Erausquin, 1963, и др.). С этой целью у наркотизированных нембуталом и фиксированных на операционном столике животных фиссурным бором № 1 трепанировались справа моляры и премоляры нижней челюсти. После вскрытия полости зуба, разрушали и удаляли с помощью пульпоэкстрак-тора коронковую и корневую пульпу. Зубы оставлялись открытыми для непрерывного инфицирования канала и периодонта.

В третьей серии проводили деафферентацию нижней челюсти. Для этого у наркотизированных животных подготавливали операционное поле в правой поднижнечелюстной области и производили разрез кожи соответственно углу нижней челюсти. Затем тупо хирургическим распатором отделяли мышцы, прикрепляющиеся к внутреннему углу нижней челюсти, подходили к месту входа нижнего альвеолярного нерва в нижнечелюстной канал, подтягивали и иссекали нерв на протяжении 1,5 см. Мышцы укладывали на место и сшивали кетгутом, рану зашивали наглухо шелком. Рана заживала первичным натяжением.

В четвертой серии воспроизведение верхушечного периодонтита и деафферентация нижней челюсти проводились одновременно.
Животных забивали под наркозом с помощью воздуха, вводимого в ушную вену в день операции (фоновые данные), затем через 5, 10, 20, 40, 60 и 90 дней (по 5 кроликов из каждой серии) после начала операции. Нижнюю челюсть после вычленения фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина.

С целью объективного контроля течения деструктивных процессов в челюстных костях в динамике развития верхушечного периодонтита проводили рентгенологическое исследование контактным способом на просвет в мягких лучах кобальтового излучателя. Применяли аппарат УРС-002, пленку РТ-5.

После рентгенологического исследования челюсти распиливали продольно на две одинаковые половины тонкой металлической фрезой. Наружная часть челюсти использовалась для гистологического исследования, внутренняя — для изучения минерального обмена.
Для гистологического исследования материал декальцинирова-ли в 7% растворе азотной кислоты в течение 5 дней, промывали сутки в проточной воде, столько же держали в 5% растворе гипосульфита натрия и снова промывали в проточной воде в течение суток. Материал проводили через спирты в возрастающей концентрации и заливали в парафин. Срезы толщиной 9—11 микрон окрашивали гематоксилин-эозином и по ван Гизону.

Состояние минерального компонента в челюстях оценивали по следующим показателям:

1 — минеральная насыщенность;
2 — содержание общего кальция;
3 — содержание общего фосфора;
4 — радиохимическое исследование кальциевого обмена по
показателю включения Са45;
5 — авторадиографическое исследование распределения Са45
в челюстях по данным авторадиографии;
6 — определение концентрации кальция в плазме крови.

Минеральную насыщенность периапикальных тканей изучали объемно-весовым методом (А. И. Воложин, 1977). Содержание общего кальция определяли в золе периапикальных тканей комплек-снометрическим методом в присутствии индикатора флюорексона (Е. П. Вичев, А. В. Каракашев, 1960), содержание общего фосфора—по методу Д. Болц, Ч. Лыок (1968) в модификации В. К. Леонтьева, В. Б. Смирновой (1974).
Кальциевый обмен изучали по показателю включения Са45 в ми-нерализованные ткани (А. А. Прохончуков, 1963). Са45 в виде его хлористой соли, разведенной на изотоническом растворе NaCl, вводили внутривенно.

Авторадиографическое исследование распределения Са45 в тканях нижней челюсти проводили по методу, описанному В. А. Ми-насяном и А. И. Воложиным (1970), с использованием пленки РТ-6.

Концентрацию кальция в плазме крови определяли фотоэлект-рокалориметрическим титрованием с помощью трилона Б в при-сутствии индикатора мурексида (А. С. Канторович и Л. А. Белинская, 1965). Кровь брали из внутренней яремной вены во время забоя животных.
Полученный в результате исследования цифровой материал обработан методом вариационной статистики с оценкой достоверности различия по t — критерию Стъюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В результате проведенного исследования было установлено, что через 5 дней после воспроизведения экспериментального верхушечного периодонтита в периапикальных тканях возникает острая воспалительная реакция, в которую вовлекается, главным образом зоца роста моляров и, в меньшей степени, близлежащие ткани. Эти изменения различимы уже на рентгенограммах, и их гистоморфо-логическим эквивалентом является острая воспалительная реакция с выраженными явлениями отека, альтерации, лейкоцитарной инфильтрацией тканей на фоне слабо выраженных пролиферативных процессов.

Острый воспалительный процесс сопровождался значительными сдвигами со стороны минерального компонента: уменьшилось содержание общего кальция (с 51,0+0,4 до 35,2±1,4 г/100 г золы при Р<0,001) при одновременном возрастании содержания фосфора в зоне повреждения до 109,7% контрольного уровня.

При различных патологических процессах закономерно нарушается не только содержание минеральных веществ, но и соотношение между ними (М. Г. Бугаева, 1954; Н. В. Лисенко, 1954; Н. А. Федоров, 1959; И. М. Дмитриев, 1969; А. И. Воложин, 1977; Belender, Amler, 1945; Hevesy, 1950; Ericsson, 1954, и др.).

Снижение Са'Р коэффициента в период острого воспаления в периодонте характеризует резкое изменение состояния минерального компонента, так как увеличение содержания фосфора не компенсирует снижения минеральной насыщенности (до 83,7% по сравнению с контролем) за счет сохраняющегося дефицита кальция.

Механизм этих изменений в известной степени раскрывается при их сопоставлении с данными радиоизотопного исследования. Так, на 5-й день эксперимента было обнаружено резкое повышение включения Са45 в периапикальные ткани (до 138,9% по сравнению с контролем, Р <0,01), что свидетельствует об увеличении общей поверхности микроструктур кости, способных к обмену.

Анализ результатов исследования показывает, что увеличение включения Са45 в минерализованные ткани пародонта сочетается
со значительной потерей общего кальция и это является основной причиной развивающегося остеопороза. Отмеченные изменения, по-видимому, обусловлены тем, что при острой воспалительной реакции нарушается микроциркуляция, возникают гипоксия, ацидоз и нарастают процессы разрушения костной ткани одновременно с торможением остеогенеза.

Явления, характеризующие острое воспаление, сохранились и на 10-й день развития верхушечного периодонтита, но они были выражены в меньшей степени и одновременно с этим локально активизировались процессы остеогенеза. Резорбция еще не затрагивала кортикальной пластинки нижней челюсти, а компактное вещество, ограничивающее периодонтальную щель, резорбировалось лишь участками.

В этот же период, в результате преобладания деструкции костной ткани над построением, происходило несколько большее снижение содержания кальция в золе минерализованных тканей (до 65,5% по сравнению с контролем), а содержание фосфора сохранялось на высоком уровне.

Наиболее ранним проявлением мобилизации компенсаторных процессов явилась нормализация включения Са45 в исследуемую область челюсти, однако эта компенсация не предотвращала прогрессирования разрушения костной ткани в условиях постоянно действующего патогенного фактора, поступающего по корневому каналу из ротовой полости и поддерживающего воспалительную реакцию.

Деструктивный процесс нарастает к 20 и 40 дням развития экс-периментального верхушечного периодонтита: почти полностью исчезали структурные элементы губчатой кости, резорбировались также и твердые ткани зуба. Отмечался выраженный остеопороз альвеолярного отростка и истончалась кортикальная пластинка нижнего края челюсти.

При микроскопическом изучении развития верхушечного периодонтита, формирующегося в течение 40 дней в нижней челюсти кролика, обнаруживается некроз ростковой зоны зубов. В периапи-кальной области формируются диффузные воспалительные инфильтраты, содержащие преимущественно лимфоциты и гистиоциты.

Из веществ минерального компонента наиболее уязвимым оказался кальций, являющийся структурным элементом гидроксиаппатита — основного структурного кристаллоида костной и зубной ткани. Содержание общего кальция в золе периапикальных тканей снизилось к 40-му дню опыта до 31,2+0,6 г/100 г золы (рис. 1),что составило 61,4% от контроля.

Влияние правосторонней деафферентации нижней челюсти на содержание общего кальция в золе периапикальных тканей правой половины челюстей кроли¬ков в динамике развития экспериментального верхушечного периодонтита

Рис. 1. Влияние правосторонней деафферентации нижней челюсти на содержание общего кальция в золе периапикальных тканей правой половины челюстей кроликов в динамике развития экспериментального верхушечного периодонтита.

Преимущественная потеря кальция по сравнению с фосфором свидетельствует о том, что в результате деминерализации уменьшается количество минеральных солей и освободившийся при этом неорганический фосфат частично используется в биосинтетических процессах в ходе пролиферации соединительной ткани.

Можно также предположить, что высокий уровень фосфора в золе минерализованных тканей обусловлен изменением структуры кристаллоидов в условиях воспалительной реакции или увеличением содержания аморфного кальций-фосфата.

Дальнейшее развитие экспериментального верхушечного периодонтита (60 дней) характеризовалось относительной стабилизацией течения воспалительного процесса. В этот период отмечена несколько большая активация построения костной ткани в сочетании с продолжающейся деструкцией пародонта. К этому сроку эксперимента полностью исчезли структуры, составляющие зону роста моляров, а также значительно резорбировалась кортикальная пластинка тела челюсти и альвеолы. В этот период в периапикальных тканях формировались и гранулемы, напоминающие по строению таковые у человека.

Было установлено, что на 60-й день развития верхушечного периодонтита минеральная насыщенность периапикальных тканей возрастала до 125,9%, несмотря на выраженную деструкцию в челюстной кости, а содержание кальция почти нормализовалось (92,1% от контрольного уровня). Эти данные можно объяснить следующим образом. Минеральная насыщенность отражает содержание фосфорно-кальциевых солей в единице объема исследуемой ткани и является одним из интегральных показателей состояния минерального компонента костной ткани (А. И. Воложин, 1977; Gellespie, 1954; Samb, 1966). В период от 5-го до 40-го дня прогрессирование остеопороза, еще не приводило к полному исчезновению губчатого вещества, и поэтому при взвешивании образца челюсти в воде его объем был почти таким же, как и у контрольных животных, а вес уменьшался за счет снижения количества ко-стной ткани. На 60-й день опыта губчатое вещество было почти полностью резорбировано и оставались преимущественно компактные структуры. Объем исследуемого фрагмента уменьшался, и его вес в основном зависел от количества кортикальной кости с высоким уровнем минеральной насыщенности.

В процессе дистрофии тканевых структур содержание кальция и фосфора к 90-му дню развития периодонтита нормализовалось, одновременно со значительным снижением включения Са45 (78,8% при Р < 0,001).

Анализ данных авторадиографического исследования позволил установить, что в процессе развития верхушечного периодонтита происходят не только количественные, но и качественные изменения кальциевого обмена. Так, через 20 дней опыта у кроликов II серии на авторадиограммах тканей нижней челюсти отмечаются характерные изменения в распределении Са45. Эти изменения выражены в почти полном исчезновении «горячих» точек, отража-ющих высокий локальный уровень накопления изотопа кальция. Границы периодонтальной щели размыты, а местами отсутствуют. Через 40 дней на некоторых авторадиограммах виден след четкой шаровидной формы, а через три месяца после начала эксперимента на большинстве радиавтографов челюстей видно хаотичное распределение изотопа кальция, что обусловлено резкой деструкцией минерализованных тканей зубов и костной ткани, наличием фрагментов зубов.

Динамика изменений общего кальция и Са45 в золе периапикальных тка¬ней, а также кальция крови при формировании экспериментального верхушечного периодонтита.

Рис. 2. Динамика изменений общего кальция и Са45 в золе периапикальных тканей, а также кальция крови при формировании экспериментального верхушечного периодонтита.

Влияние правосторонней денервации нижней челюсти на содержание об¬щего фосфора в золе периапикальных тканей правой половины челюсти кроли-ков в динамике развития экспериментального верхушечного периодонтита.

Рис. 3. Влияние правосторонней денервации нижней челюсти на содержание общего фосфора в золе периапикальных тканей правой половины челюсти кроликов в динамике развития экспериментального верхушечного периодонтита.

Нарушение обмена кальция в челюстях, возникающее при периодонтите, отражается на характеристике минерального обмена во всем организме. Об этом свидетельствуют данные изменения концентрации общего кальция плазмы крови у экспериментальных животных. Из рисунка 2 видно, что через 5 дней после воспроизведения верхушечного периодонтита — в период снижения содержания кальция в периапикальных тканях — существенно повышается кальциемия (с 11,1±0,3 до 14,0+0,2 мг%, Р<0,001), что, вероятно, указывает на непрерывное поступление резорбированного кальция из кости в кровь. Другим механизмом гиперкальциемии, по-видимому, является активация симпато-адреналовой системы в результате острого воспаления, чем и обусловлено, видимо, генерализованное торможение минерализации костей скелета. Концентрация кальция в крови достигла максимального уровня к 20-му дню, а затем произошла постепенная нормализация кальциемии одновременно с восстановлением основных параметров, характеризующих минеральный обмен в челюстной кости. Интересно отметить, что с 40-го дня и до конца эксперимента способность тканей фиксировать радиоактивный кальций изменялась параллельно нормализации кальциемии.

Учитывая сравнительно небольшой удельный вес пародонта в общей массе скелета, изменения концентрации кальция крови, видимо, обусловлены не только местным процессом. Имеются основания для заключения о том, что деструктивный процесс оказывает отраженное влияние на минеральный обмен во всем организме. Аналогичные закономерности были установлены в экспериментах с локальной стандартной травмой бедренной кости (Б. Е. Мов-шев, 1964; А. И. Воложин, 1967) и челюсти (Т. А. Смирнова, 1975). Таким образом, гиперкальциемическая реакция, возникающая в ответ на локальное повреждение костной ткани, является неспецифической реакцией организма, опосредуемой через нервную систему.

Представляет интерес и тот факт, что изменения основных показателей минерального обмена произошли не только на стороне поражения, но и в контрлатеральной стороне челюсти. Эти изменения имели примерно ту же направленность, что и на пораженной половине, но были выражены в значительно меньшей степени.

Развитие экспериментального верхушечного периодонтита в нижней челюсти кролика в условиях чувствительной денервации характеризовалось общими закономерностями, аналогичными тем, которые были выявлены при сохраненной нервной трофике. Однако изменения минерального обмена сопровождались существенными количественными нарушениями, проявляющимися уже на 5-й день опыта в виде уменьшения содержания общего кальция. Но эта убыль происходила в меньшей степени (42,2±0,8 г/100 г золы), чем при сохраненной иннервации (35,2 ± 1,4 г/100 г золы).

Значительно больше увеличилось и содержание фосфора в минеральном компоненте (до 116,2% от контрольного уровня) (рис. 3).
Учитывая положение о важной роли нарушения нейро-гумо-ральной регуляции метаболизма в развитии воспалительного процесса (А. Д. Сперанский, 1934, 1936; Д. А. Энтин, 1934; Н. Н. Зай-ко, 1966, 1972, 1978; Lerische, 1937; Richards, 1954; Horodyski, 1961; Gutman, 1962, и др.), можно предположить, что одним из механизмов возникновения расстройства минерального обмена в нижней челюсти является ослабление трофического влияния периферической нервной системы.

Сопоставление данных по динамике изменения минеральной насыщенности при формировании верхушечного периодонтита на фоне ненарушенной иннервации нижней челюсти и в условиях ее деафферентации дает основание предположить, что нарушение минерального обмена обусловлено не только местным процессом, но и осуществляется через сложную систему нейрогуморальной регуляции (рис. 4).
Так, если через 5 дней после возникновения периодонтита у кроликов II серии опытов величина минеральной насыщенности тканей пародонта составила всего 83,7% от контрольного уровня, то при периодонтите, воспроизведенном на фоне деафферентации, она, наоборот, повысилась и достигла 113,9% по сравнению с контролем. Столь же отчетливыми были различия через 10 и 20 дней. Лишь на более поздних сроках эксперимента (40 и 60 дней) различия между данными II и IV сериями несколько сглаживались, а через 90 дней вовсе не определялись.

Следовательно, деафферентация нижней челюсти оказывает тормозящее влияние на изменение минеральной насыщенности в динамике развития воспалительного процесса в периодонте, особенно в острой фазе воспаления.

Влияние правосторонней денервации нижней челюсти на минеральную на-сыщенность периапикальных тканей правой половины челюстей кроликов в ди¬намике развития экспериментального верхушечного периодонтита, мг/мм3.

Рис. 4. Влияние правосторонней денервации нижней челюсти на минеральную насыщенность периапикальных тканей правой половины челюстей кроликов в динамике развития экспериментального верхушечного периодонтита, мг/мм3.

Формирование верхушечного периодонтита в условиях чувствительной денервации нижней челюсти сопровождалось четкими нарушениями минерального обмена по показателю включения Са45 в периапикальные ткани (рис. 5). Если при сохраненной иннервации воспалительный процесс в периодонте через 5 дней вызывал увеличение включения Са45 на 38,9% по сравнению с контролем, то при периодонтите, вызванном на фоне деафферентации, этого эффекта не было.

Через 10 дней после начала эксперимента способность тканей фиксировать радиоактивный кальций превысила контрольный уровень на 18,5%, а на фоне чувствительной денервации этот показатель, наоборот, снизился на 9%- В фазу хронического течения воспалительного процесса (60 и 90 дней), независимо от состояния иинервационного аппарата, формирование очага воспаления в пе-риапикальных тканях сопровождалось сходными изменениями включения Са45.

Влияние правосторонней деафферентации нижней челюсти на включение Са45 в периапикальные ткани правой половины челюсти кроликов в динамике раз¬вития экспериментального верхушечного периодонтита.

Рис. 5. Влияние правосторонней деафферентации нижней челюсти на включение Са45 в периапикальные ткани правой половины челюсти кроликов в динамике развития экспериментального верхушечного периодонтита.

Зарегистрированные особенности нарушения фазового включения Са45 при воспроизведении верхушечного периодонтита на фоне чувствительной денервации нижней челюсти кролика свидетельствуют об участии афферентного звена нервной системы в формировании периодов воспалительного процесса. Таким образом, установлено, что чувствительная денервация тормозит развитие острой фазы воспалительного процесса и ускоряет его переход в хроническое течение.

В динамике развития экспериментального верхушечного периодонтита на фоне чувствительной денервации нижней челюсти выявлено более раннее уменьшение деструктивных процессов, что свидетельствует о переходе острой фазы воспалительного процесса, по данным рентгенологического и гистологического исследований, в хроническую форму.

Для объяснения этих данных можно основываться на концепции о том, что сущность нервнотрофического влияния чувствительных нервов заключается в активации специфических функций клеток (Г. Н. Крыжановский, 1975; Ю. А. Петрович, И. Н. Марокко, 1977). Полученные нами данные подтверждают это положение и демонстрируют, что ткань, лишенная трофического влияния чувствительных нервов, более примитивно реагирует на воздействие па-тогенного фактора.

Таким образом, формирование воспаления в периапикальных тканях на фоне чувствительной денервации характеризуется менее благоприятным течением, так как репаративные процессы, являющиеся важнейшим компонентом воспаления, существенно тормозятся. Это заключение можно сделать и на основании анализа гистологических изменений в тканях периодонта за 60 суток развития верхушечного периодонтита.

Подтверждением данного положения являются также существенные нарушения фазности минерального обмена и способности костной ткани фиксировать кальций. Обнаруженные факты обусловлены изменением воспалительного процесса при выключенной трофической функции нервной системы, но не были обусловлены самой деафферентацией, которая вызывала однонаправленные изменения (снижение) содержания кальция на протяжении 40 дней эксперимента и не оказывала в дальнейшем сколько-нибудь сущест-венного влияния на степень минерализации костной ткани нижней челюсти. Именно утрата контроля со стороны нервной системы за развитием воспаления в периодонте, по-видимому, и является основной причиной выявленных изменений.

Обращает на себя внимание тот факт, что сама чувствительная денервация нижней челюсти также оказывает определенное влияние на структуру и метаболизм альвеолярного отростка. Данные показали, что при деафферентации интактной челюсти, наряду с умеренной деминерализацией, инфильтрацией тканей лейкоцитами, в костной ткани увеличивается содержание фосфора одновременно с уменьшением содержания кальция.

Следовательно, деафферентация нижней челюсти, нарушая нервнотрофические влияния, вызывает нарушения метаболизма костной ткани, но по своим качественным и количественным характеристикам отличающиеся от таковых при верхушечном периодонтите на фоне чувствительной денервации. С другой стороны, и динамика расстройств при верхушечном периодонтите, воспроизведенном на фоне ненарушенной иннервации, во многом отличается от тех, которые возникают при формировании воспалительного очага на фоне деафферентации.

Анализ полученных данных свидетельствует о том, что проявление трофической функции чувствительных нервов выражено сильнее при патологии, чем в норме. Это явление вполне объяснимо, если учесть, что при воспалении к тканям предъявляются «большие» требования со стороны компенсаторных механизмов, чем в норме, и эти требования удовлетворяются различными адаптивными механизмами, находящимися под контролем нервной системы.

Таким образом, полученные нами данные указывают на существенное влияние деафферентации нижней челюсти на развитие дистрофического процесса в пародонте и периапикальных тканях: извращается течение верхушечного периодонтита в этих условиях, что выражается в более быстром переходе острого периода воспаления в периодонте в хроническую фазу воспаления. Процесс стихания острого периода воспаления в периапикальных тканях, формирующегося на фоне чувствительной денервации, наступает рань-ше, чем при сохраненной нервной трофике.

Из этого можно сделать обоснованный вывод о том, что формирование воспалительного процесса в периапикальных тканях и характерные для него изменения метаболизма тесно связаны с состоянием иннервационного аппарата.

Результаты проведенного исследования не только подтверждают важную роль нервной системы в формировании «локального» патологического процесса, но и свидетельствуют о том, что нервной системе принадлежит важное значение в регуляции его течения.
Реализуя в клинике полученные экспериментальные данные, мы сделали попытку изучить эффективность блокады чувствительных ветвей тройничного нерва 1% раствором тримекаина в комплексном лечении острого и обострений хронического периодонтита.

Нами проведено комплексное лечение 52 больных (14 мужчин, 38 женщин) в возрасте от 14 до 70 лет по поводу хронического периодонтита в стадии обострения. Было вылечено 56 зубов. При лечении 30 зубов была применена блокада II и III ветвей тройничного нерва (по типу проводниковой анестезии, 1% раствором тримекаина, 3,0). Блокада проводилась трижды. Первую инъекцию делали в день обращения больного в поликлинику. Препарирова-лась кариозная полость и полость зуба, эвакуировался распад из корневых каналов, проводилась их антисептическая обработка и создавался отток. Зуб оставляли открытым. Больному назначалось лишь полоскание гипертоническим раствором.

Через день повторно обрабатывались корневые каналы 3%-ным раствором перекиси водорода и раствором фурацилина 1:5000. В корневых каналах оставляли турунду с 2% настойкой йода. Зуб закрывали дентинной повязкой для проверки на герметизм и повторяли блокаду 1% раствором тримекаина.

В третий раз блокаду проводили на пятый день со дня обращения больного к врачу — после пломбирования корневых каналов.
Анализируя результаты клинических наблюдений, следует подчеркнуть, что после тримекаиновой блокады обострение хронического периодонтита купировалось быстрее, боли ослабевали, а затем и полностью исчезали к концу первых суток, в то время как без блокады этот процесс затягивался до 2-х суток. После блокады из 30 зубов 27 выдержали герметизм и лишь в 3-х наступило вновь обострение воспалительного процесса. В те же самые сроки в 26 зубах, леченных обычным способом (без блокады), обострения после закрытия зубов на герметизм наступали в 10 случаях, т. е. в три раза чаще.

После пломбирования корневых каналов 30 зубов, в комплексное лечение которых включали тримекаиновую блокаду, наблюдалось лишь одно обострение, в то время как в контрольной группе (без блокады) таких обострений наблюдалось четыре.

Полученные данные продемонстрировали тождественность течения верхушечного периодонтита на фоне деафферентации нижней челюсти в эксперименте и верхушечного периодонтита на фоне блокады периферических ветвей тройничного нерва в клинике, что подтверждает высказанную концепцию о менее остром течении воспалительного процесса в условиях деафферентации и более быстром переходе его в хроническое течение.

ВЫВОДЫ

1. Экспрнментальный верхушечный периодонтит в нижней челюсти кролика характеризуется развитием прогрессирующего остеопороза, распространяющегося на весь альвеолярный отросток.

2. Воспалительный процесс в тканях периодонта нижней челюсти с ненарушенным иннервационным аппаратом протекает в две фазы. Первая, острая фаза воспаления, носит экссудативно-альте-ративный характер и длится 40 дней. Вторая фаза характеризуется хроническим течением воспалительного процесса с активацией пролиферативных процессов на фоне сохраняющегося остеопороза.

3. Чувствительная денервация нижней челюсти тормозит развитие деструктивных процессов в альвеолярном отростке и ускоряет переход острого воспаления в периодонте в хроническое. К 90-м суткам деструктивный процесс активизируется.

4. Формирование верхушечного периодонтита характеризуется снижением содержания кальция в периапикальных тканях и увеличением содержания общего фосфора. Деафферентация нижней челюсти приводит к менее выраженным сдвигам в содержании кальция и фосфора в период острого течения воспалительного процесса.

В динамике развития верхушечного периодонтита снижается минеральная насыщенность костной ткани альвеолярного отростка, главным образом, за счет уменьшения содержания кальция. При деафферентации нижней челюсти в период развития острого верхушечного периодонтита происходят менее выраженные изменения минеральной насыщенности альвеолярного отростка.

6. Развитие верхушечного периодонтита у кроликов сопровождается фазовыми изменениями обмена Са45 в минеральном компоненте костной ткани. В острой фазе воспаления включение Са45 снижается, а в хронической — стабилизируется. Изменение распределения Са45 в различных отделах альвеолярного отростка свидетельствует не только о количественных, но и качественных нарушениях кальциевого обмена. Степень нарушения минерального обмена в альвеолярном отростке деафферентированной нижней челюсти в острой фазе воспаления выражено слабее, чем при сохранении иннервационного аппарата.

7. Развитие воспалительного процесса в периапикальных тканях сопровождается гиперкальциемией, что свидетельствует о генерализованном изменении кальциевого обмена в организме. Деафферентации уменьшает степень этих изменений и, следовательно, свидетельствует о роли чувствительной иннервации в механизме гиперкальциемии при воспалении в костной ткани нижней челюсти.

8. В динамике развития экспериментального верхушечного периодонтита наблюдаются изменения минерального обмена и на контрлатеральной стороне. Эти изменения имеют ту же направленность, но выражены в значительно меньшей степени.

9. Полученные данные свидетельствуют о том, что активность течения воспалительного процесса в периапикальных тканях зависит от афферентного звена чувствительного нерва.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Результаты исследования впервые позволили объяснить роль чувствительных ветвей тройничного нерва в регуляции течения верхушечного периодонтита. Это дает основание для практических рекомендаций по разработке медикаментозного и физиотерапевтического воздействия с целью регуляции интенсивности воспалительного процесса.

В клинике показана эффективность блокады чувствительных ветвей тройничного нерва 1% раствором тримекаина для купирования острого периодонтита и предотвращения обострений во время лечения и после пломбирования корневых каналов. Блокаду афферентных нервов необходимо делать по типу проводниковой анестезии 1% раствором тримекаина трехкратно: в день обращения больного, через день, после закрытия зуба на герметизм, и на 5-й день, после пломбирования корневых каналов.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Влияние денервации нижней челюсти на динамику рентгенологических изменений при экспериментальном верхушечном периодонтите. В сб. Результаты экспериментальных и клинических исследований. М., 1976, с. 201—203.
2. Влияние чувствительной деафферентации нижней челюсти кроликов на минеральную насыщенность костной ткани. Тезисы докладов II Всесоюзного съезда патофизиологов. Ташкент, 1976, т. 1, с. 238 (соавт. В. Ф. Ерошенко).
3. Динамика нейродистрофических изменений костной ткани челюсти в условиях ее чувствительной денервации. В сб. Теория и практика стоматологии. М., 1976, с. 10—13 (соавт. В. Ф. Ерошенко).
4. Динамика изменения содержания общего кальция в крови и периапикальных тканях при экспериментальном верхушечном периодонтите и чувствительной денервации нижней челюсти. В сб. Этиология и патогенез основных стоматологических заболеваний. М., 1977, с. 82—84.
5. Нарушения минерального обмена в нижней челюсти при экспериментальном верхушечном периодонтите. В сб. Диагностика, профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний. М., в. 2, 1978, с. 111—114.
6. Морфологические изменения при экспериментальном верхушечном периодонтите в условиях чувствительной денервации. В сб. Диагностика, профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний. М., 1978, в. 2, с. 114— 118 (соавт. О. В. Сгибнева, Т. Н. Спиридонова).
Добавить в закладки:  

Класс! Нравится

Вход на сайт