header34


(771 — стоматология)

АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Москва — 1970

Диссертация выполнена на кафедре патологической анатомии (зав. кафедрой — заслуженный деятель науки Дагестанской АССР, профессор С. С. КАСАБЬЯН) и на кафедре терапевтической стоматологии (зав. кафедрой — доцент Е. А. МАГИД) Волгоградского государственного медицинского института (ректор — заслуженный врач РСФСР, доцент --II. П. ГРИГОРЕНКО).

Научные руководители:
заслуженный деятель науки Дагестанской АССР, доктор медицинских паук, профессор С. С. КАСАБЬЯН,
кандидат медицинских наук, доцент Е. А. МАГИД, доктор медицинских наук, профессор С. И. BАЙС

Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор В. В. ПАНИКАРОВСКИИ.
доктор медицинских наук В. С. ИВАНОВ.

Ведущее высшее учебное заведение:
Московский медицинский стома-тологический институт.

Автореферат разослан « » 1970 г.

Ученый секретарь совета
кандидат медицинских наук И. В. БАБЕЛЬ

Изучение морфологии и гистохимии волокон и основного вещества пульпы зуба является актуальным для понимания реакции пульпы при воспалении и механизма кальцификации в ней.

До сих пор в литературе главное внимание обращается на клеточные элементы пульпы зуба в норме и патологии (А. А. Манина, 1952; Е. И. Гаврилов, 1961; А. С. Григорьян, 1965; С. 3. Зихерман, 1967 и др.), а межклеточное вещество — основное вещество и волокнистые структуры изучено крайне недостаточно. Между тем, в межклеточном веществе протекают обменные процессы, при нарушении которых возникают различные патологические процессы соединительной ткани (А. А. Богомолец, 1926; А. И. Абрикосов и А. И. Струков, 1951; Г. В. Орловская, 1958, 1960; А. И. Струков, 1960, 1963; А. И. Струков и А. Г. Бегларян, 1963; И. В. Давыдовский, 1966 и др.). Большая роль в этом придается основному веществу соединительной ткани. Так, Поликар и Колле (1966) считают, что оно первым изменяется под влиянием эндо- и экзогенных факторов и может рассматриваться как исходный пункт всей патологической реакции.

В физиологии и патологии соединительной ткани важная роль принадлежит мукополисахаридам, белкам основного вещества и волокнистых структур. Мукополисахариды определяют тканевую и сосудистую проницаемость, а, следовательно, и уровень обменных процессов в соединительной ткани. Изучение этих веществ в ткани стало возможным лишь с появлением гистохимии.

Гистохимические методы исследования позволяют определять биохимические сдвиги в тканях, вызванные патологическим процессом, и связывать эти сдвиги с клеточными структурами и межклеточным веществом (А. И. Струков, 1963, С. С. Касабьяп, 1968).

В изучении структуры и гистохимии волокон и основного вещества соединительной ткани пульпы зуба человека делаются пока лишь первые шаги. Попытка выхода за пределы клеток пульпы в окружающую их «среду» сделана в единичных работах (Wislocki и Sognnaes, 1950; Zerlotti 1964).

Морфология волокнистых структур пульпы зуба описана в работе Г. В. Ясвоина (1935); о морфологии и гистохимии волокон Корфа пульпы сообщает Zerosl (1966).

В пульпе интактного зуба изучены различные изменения— вакуолизация слоя одонтобластов, сетчатая дистрофия, фиброз корневой ее части, образование кальцификаций — петрификации и дентиклов и др. Однако подробный гистохимический анализ состава кальцификаций, а также генез их исследованы недостаточно. В этом плане имеются некоторые данные в работах Johnson и Bevelander (1956), Е. Ф. Ко-нонович (1965), С. 3. Зихерман (1967).

Остаются не выясненными многие вопросы из сущности процесса кальцификаций в ткани пульпы зуба. В частности не ясно, что предшествует этому, какова роль в этом процессе основного вещества, волокнистых структур и клеточных элементов пульпы.

С. И. Вайс (1929, 1959) считает кальцификаций в пульпе зуба продуктом ее клеток.

Fischer и Landois (1908), Fischer (1955), Е. И. Гаврилов (1961) допускают возможность образования дентина в пульпе и, в частности, дентиклов из основного вещества, но не изучали как это происходит.

Zerlotti (1964) связывает кальцификаций пульпы с изменениями коллоидов при ее старении и накоплением ионов кальция в «замкнутой» полости зуба.

Исходя из сказанного, мы поставили перед собой задачу, пользуясь морфологическими и гистохимическими методами, изучить:

1) состав и содержание мукополисахаридов в основном веществе корневой и коронковой части пульпы интактных зубов от лиц различного возраста;

2) состав и содержание мукополисахаридов в стенке кровеносных сосудов пульпы у лиц различного возраста;

3) морфологию и распределение волокнистых структур в пульпе зуба и их гистохимические особенности;

4) морфологию и гистохимический состав кальцификаций — петрификации и дентиклов и их генез, начиная с самых ранних стадий их развития;

5) роль основного вещества и волокнистых структур пульпы зуба в генезе кальцификаций;

6) состояние окружающей ткани пульпы зуба при кальци-фикациях.

Изучение всех этих вопросов имеет не только теоретический интерес, но и большое практическое значение для профилактики и лечения осложнений кариеса зуба (пульпита и периодонтита). В частности, это окажет помощь при анализе результатов терапии пульпитов биологическим методом и при выборе более эффективных способов лечения.

Материал и методики исследования

Материалом служила пульпа 180 интактных постоянных зубов от 80 человек, погибших в результате случайных причин (травма, утопление, самоповешение). Зубы брали на исследование во время секции в сроки от 6 до 18 часов после смерти при отсутствии у умерших во внутренних органах па-тологических изменений. Зубы взяты в прозектурах областной больницы г. Иркутска и областной клинической больницы г. Волгограда. Возраст умерших был от 8 до 60 лет.

В настоящую работу мы включили результаты исследования пульпы от шестых и седьмых моляров верхней и нижней челюстей. Выбор этих зубов был обусловлен двумя причинами: эти зубы чаще других поражаются кариесом и в них чаще, чем в остальных зубах, встречаются его осложнения (И. О. Новик, 1961).

Материал фиксировали в 10°/i> растворе нейтрального формалина, холодном ацетоне и в жидкости Карнуа. Обычно зубы раскалывали для извлечения пульпы, которую после фиксации заливали в парафин. Но так как во многих из них имелась различной степени кальцификация, то, как правило, извлеченную пульпу перед заливкой в парафин, мы декальцинировали. Перед фиксацией костными щипцами снимали верхушку корней зубов для ускорения проникания фиксатора в пульпу, а затем эти зубы также декальцинировали. Декальцинацию пульпы и зубов проводили в 10% растворе трихлоруксусной кислоты, в 17% растворе селектона Б2. В отдельных случаях — для изучения щелочной фосфатазы извлеченную пульпу резали на замораживающем микротоме.

Для исследования пульпы зуба мы применили ряд методов:

1. Морфологические методы — окраска срезов гематоксилин-эозином, пикрофуксином по ван Гизон и азокармином по Гейденгайну на коллагеновые волокна, импрегнация серебром по В. Я. Карупу (1952) на аргирофильные и коллагеновые волокна, окраска тионином по Шморлю, на белки плазмы крови — та же окраска азокармином по Гейденгайну и в отдельных случаях по Вейгерту.

2. Гистохимические методы — на мукополисахариды по схемам В. В. Виноградова и Б. Б. Фукса (1961), К. Великан и Д. Великан (1963), К. С. Митина (1966) и др.

А. Для выявления гликогена, нейтральных мукополисаха-ридов — ШИК-реакция по Мс Manus (1946), Hotchkiss (1948) и по А. Л. Шабадашу (1949) с контрольными реакциями—ацетилированием и обработкой срезов амилазой слюны.

Б. Для выявления кислых мукополисахаридов — окраска срезов реактивом Хэйла в модификации Muiler (1955), альциановым синим при рН 2,7—3,0 по Mowry (1956), толуидиновым синим на буферных растворах при рН: 3,8--5,0—6,8 с контрольными реакциями — метилированием и омылением срезов, обработкой срезов бактериальной гиалу-ронидазой и тестикулярной фирмы Reanal . Кроме этого, в ряде случаев в срезах пульпы зуба определяли щелочную фосфатазу по методу Gomori (1946).

Для оценки интенсивности всех цветных реакций применяли условные обозначения: (0) — отсутствие окрашивания; (±) — сомнительный результат; (+) — слабое окрашивание; (++) — среднее окрашивание; (+++) ^— интенсивное окрашивание (К. Великан и Д. Великан, 1963; С. С. Касабьян, 1961).

Все препараты пульпы зубов изучали и фотографировали в универсальном микроскопе МБИ-6.

Результаты исследования

Наши исследования показали, что в основном веществе соединительной ткани пульпы зуба содержатся нейтральные и кислые мукополисахариды. Содержание их зависит 6т зрелости ткани пульпы, что определяется состоянием верхушки корня зуба.

Так, до закрытия верхушки корня в незрелом зубе содержание мукополисахаридов различно: в основном веществе коронковой части пульпы очень мало (±) нейтральных мукополисахаридов и несколько больше (±,+) кислых мукополисахаридов. В отличие от этого в корневой части пульпы, т. е. в ростковой зоне по мере приближения к верхушке корня количество нейтральных и кислых мукополисахаридов нарастает до (++).

К закрытию верхушки корня зуба в корневой части пульпы нейтральные мукополисахариды убывают, а кислые муко-полисахариды — исчезают. В этом отношении наши данные совпадают с наблюдениями Wislocki и Sognnaes (1950). Fullmer и Alpher (1958). Идентификация кислых мукополисахаридов основного вещества пульпы зуба показала, что в нем содержится гиалуро-новая кислота и хондронтинсерные кислоты типа А и С.

Роль мукополисахаридов в растущей пульпе зуба в литературе отражена мало.

Fullmer и Alpher (1958) объясняют исчезновение мета-хромазии основного вещества пульпы тем, что мукополисахариды расходуются одонтобластами на построение дентина. С этим следует согласиться. Однако, метахромазия ос-новного вещества исчезает не только у слоя одонтобластов, но и в остальных участках пульпы, где нет дентиногенеза. Исчезновение метахромазии здесь, на наш взгляд, следует объяснить участием мукополисахаридов в образовании коллагено-вых волокон и связыванием их с белками основного вещества.

В зрелом зубе, по нашим данным, основное вещество пульпы содержит очень мало (±,+) нейтральных мукополисахаридов; оно не дает метахромазии с толуидиновым синим при рН 3,8 и 5,0, т. е. в нем нет свободных кислых мукополисахаридов. Это следует считать нормальным состоянием ткани пульпы зуба.

Изучение исследованного материала показало, что в пульпе зуба имеется два вида волокон — аргирофильные и колла-геновые, что соответствует данным литературы (Г. В. Ясвоин 1935; Л. И. Фалин 1963 и др.). Они всегда присутствуют в пульпе зуба у людей различного возраста, но в различных соотношениях.

Имеются некоторые особенности в морфологии и распределении волокон в пульпе зуба. Аргирофильные волокна встречаются во всей ткани пульпы, образуя петлистую сеть.

Полученные нами данные показывают, что у лиц 8, 18 лет в пульпе зуба среди волокон сети содержится много коллаге-новых, т. е. коллагенизация волокон в пульпе начинается рано. С возрастом аргирофильная сеть изменяется. Она становится редкой, ее волокна утолщаются и делаются менее извитыми.

Особенности процесса коллагенизации волокон в пульпе зуба не были изучены.

Нами показано, что в различных участках пульпы зуба коллагенизация аргирофильных волокон наступает неодновременно. В общем она идет в направлении от центрального слоя пульпы к ее периферии. При этом раньше всего колла-генизируются аргирофильные волокна вокруг кровеносных сосудов, а в волокнах сети этот процесс по времени несколько отстает. Это относится как к коронковой, так и к корневой части пульпы зуба.

Оказалось, что у лиц 30, 35 лет большая часть аргиро-фильной сети пульпы коллагеннзирована. Аргирофильные волокна остаются в небольшом количестве лишь в субодонто-бластическом слое пульпы. Это зона рыхлой ткани, которая долго сохраняется, что согласуется с данными С. 3. Зихерман (1967). Однако, с возрастом в этой зоне волокна также кол-лагенизируются — раньше в коронковой, а затем и в корне вой части пульпы. В отдельных зубах это наступало у лиц 30 лет, а в возрасте 45 лет и старше обычно вся ткань пульпы коллагенизирована.
Значительную коллагенизацию мы нередко наблюдали в пульпе зуба от лиц 22, 25 и 29 лет. Очевидно, степень коллагенизации пульпы зависит не только от возраста, но, по-видимому, связана с общими изменениями в организме.

При импрегнации срезов серебром аргирофильные волокна Корфа отличаются от остальных аргирофильных волокон пульпы резко черным цветом и имеют характерный «штопорообразный» вид. На это имеются указания и в литературе (Г. В. Ясвоин, 1935; Zerosi , 1966). Эти волокна имеют еще ту особенность, что сохраняют черный цвет даже при полной коллагенизации пульпы зуба.

Волокна Корфа начинаются из аргпрофильной сети субо-донтобластического слоя, пульпы зуба. Установить же их связь с эктоплазмой одонтобластов, о чем пишет Г. В. Ясвоин (1935), нам не удалось.

Среди коллагеновых волокон пульпы имеется диффузный и пучковый коллаген. В коронковой части пульпы обычно преобладает диффузный, а в корневой — пучковый коллаген, что подтверждает данные Stanley, Ranney, Bethesda (1962). Эти различия видны в пульпе еще до закрытия верхушки корня и с возрастом нарастают. У лиц 30 лет и старше в корневой части пульпы все чаще встречаются значительный фиброз и гиалиноз с множеством петрификации. На различия в строении коронковой и корневой части пульпы зуба указывали Е. И. Гаврилов (1955, 1961, 1969), С. 3. Зихерман (1967) и др.

Но гистохимии волокон пульпы зуба сведения крайне скудны ( Zerlotti, 1964).

По нашим данным, коллагеновые волокна в пульпе зуба окрашиваются ШИК-позитивно (до +). Идентификация показала, что в них содержатся нейтральные мукополисахариды. На это указывают Wislocki, sognnaes (1950) и Zerlotti (1964).

В коллагеновых волокнах пульпы зуба в том или ином количестве содержатся также кислые мукополисахариды — гиа-луроновая кислота, хондроитинсерные кислоты типа А и С.

Как показали наши исследования, в ростковой зоне пульпы незрелого зуба, коллагеновые волокна гамма-метахрома-тичны с толуидиновым синим при рН 3,8, т. е. содержат хондроитинсерные кислоты. В пульпе зрелого зуба они дают бе-та-метахромазию, но только при рН 5,0 и выше толуидинового синего, т. е. содержат гиалуроновую кислоту. Отсутствие метахромазии волокон при низком рН толуидинового^ синего является признаком их зрелости (А. А. Тустановский, Г. В. Орловская, 1961).

Изучение препаратов показало, что зрелость волокон в различных участках пульпы зуба различная. Наиболее зрелые коллагеновые волокна встречаются вокруг кровеносных сосудов, т. е. там, где раньше наступает коллагенизация.

С возрастом зрелых волокон все больше появляется и в других участках ткани пульпы. В корневой части пульпы они концентрируются главным образом в центральном слое, а в коронковой — по периферии центрального слоя. По мере созревания волокон интенсивность их окрашивания альциаповым синим и реактивом Хэйла снижается до (±, 0). Кроме того, в волокнах пульпы уменьшается, а местами в них исчезает бета-метахромазия с толуидиновым синим при рН 5,0. Эти данные говорят о том, что с возрастом в волокнах пульпы зуба убывает гиалуроновая кислота.

По нашим данным, волокна Корфа не окрашиваются ШИК-реакцией, что не подтверждает указания Bevelander и Johnson (1955) и Cabrini и Manfredi (1958). Они не окрашиваются на кислые мукополисахариды альциановым синим, реактивом Хэйла и толуидиновым синим, что согласуется с данными Zerosi (1966). Состав волокон Корфа остается пока не ясным. Очевидно, эти волокна содержат много белковых веществ.

В стенке кровеносных сосудов пульпы зуба при ШИК-ре-акции выявляются нейтральные мукополисахариды; интенсивность окрашивания стенки сосудов всегда больше (++), чем основного вещества пульпы. С возрастом стенка сосудов утолщается за счет разрастания коллагеновых волокон, а интенсивность ШИК-реакции усиливается. Стенка сосудов пульпы окрашивается альциановым синим, реактивом Хэйла, она бета-метахроматична при рН 5,0 толуидинового синего; интенсивность окрашивания при этих реакциях (++), т. е. в ней содержится гиалуроновая кислота. Как показывает анализ, содержание ее с возрастом убывает до (±,0).

Известно, что кислые мукополисахариды и особенно гиа луроновая кислота играют значительную роль в транспорте питательных веществ из крови в ткань и обратно ( Wolf, 1954; Obrucnik, 1958). Поэтому убыль гиалуроновой кислоты из стенки сосудов пульпы зуба с возрастом, при раннем склерозе их, очевидно, снижает метаболизм в этой ткани.

Переходя к кальцификациям пульпы зуба — петрифика-циям и дентиклам, следует отметить, что генез их до сих пор оставался не раскрытым. Почти все авторы считают их совершенно различными процессами: петрификации — это простое отложение солей кальция в ткани пульпы, а дентиклы — это «продукт» клеток пульпы зуба ( Fischer и Landois ,1908; С. И. Вайс, 1929, 1959; Е. М. Приказчикова, 1934; Е. Ф. Коно-нович, 1965; Попов, Гюлева, Гешева, 1965 и др.).

Роль межклеточного вещества — основного вещества и волокон ткани пульпы зуба в генезе кальцификаций не изучалась Eischer и Landois (1908) указывали, что при дистрофии ткани пульпы из ее основного вещества могут образовываться «низкоорганизованные» дентиклы, а клетки при этом остаются «пассивными».

Е. И. Гаврилов (1961) допускает образование дентина и дентиклов также из основного вещества ткани пульпы без участия одонтобластов. Однако, каким путем это может идти, если такой путь возможен, авторы не изучали.

Johnson и Bevelander (1956) первые отметили, что в местах пульпы, где образуются кальцификаций, имеются гликопротеины и кислые мукополисахариды. Позже на это указали также Е. Ф. Кононович (1965), С. 3. Зихерман (1967). Однако, авторы не раскрыли источник их появления в ткани пульпы, не известна судьба их в пульпе и значение. Не ясно, предшествуют ли какие-либо процессы в ткани пульпы зуба кальцификаций.

Наши исследования показали, что соли кальция откладываются в местах очаговой дезорганизации как основного вещества, так и коллагеновых волокон и пучков ткани пульпы. В очагах дезорганизации при окраске гематоксилин-эозином выявляется базофилия. Очаги имеют различный вид, что зависит от элементов ткани пульпы, в которых они образуются. Так, в основном веществе пульпы они представляют собой кляксы, глыбки и глыбы. В коллагеновых же волокнах они захватывают либо волокно, либо весь пучок пли участки в них и потому здесь имеют вытянутую форму.

Нередко очаги базофилии образуются в пучках нервных волокон, где они всегда имеют вид капель, реже — в стенке кровеносных сосудов пульпы или вблизи них.

При окраске пикрофуксином по ван Гизон в очагах базофилии видно черное или желто-коричневое окрашивание — пикринофилия. Азокармином по Гейденгайну они окрашива-ваются в красный или оранжевый цвет. При окраске по Вей-герту обычно выявляется в той или иной степени фиолетовое окрашивание. Эти данные свидетельствуют о том, что в очагах базофилии пульпы зуба скапливаются белковые вещества. Подобных сведений в доступной литературе мы не нашли.

Оказалось, что очаги всегда содержат нейтральные мукополисахариды, окрашиваясь ШИК-позитивно (+++), а также содержат кислые мукополисахариды, обнаруживаемые при всех методах соответствующей окраски (+++).

При окраске срезов толуидиновьш синим при рН 3,8 в очагах базофилии пульпы выявляется гамма-метахромазия. Это «вторичная» метахромазия, так как в норме основное вещество и коллагеновые волокна пульпы зрелого зуба при низком рН раствора бесцветны — в них нет свободных кислых муко-полисахаридов.

Идентификация мукополисахаридов в очагах показала, что среди них имеются гналуроновая кислота, хондроитинсер-ные кислоты тина А, В и С. Этот факт имеет определенное значение, ибо известно, что хондроитинсерные кислоты играют важную роль в обызвествлении тканей ( Sobel и Hanok, 1952; Sobel, Burger 1954; Sobel, 1955 и др.).

Из этих данных следует, что в основном веществе и в кол-лагеновых волокнах пульпы зуба скапливаются мукополисахариды и белки в виде очагов. Эти вещества возникают из структур в результате нарушения их химизма, выражающегося в дезорганизации. К ним, очевидно, примешиваются белки из состава плазмы крови и тканевой жидкости. Скопления этих веществ образуют матрикс, в котором затем вторично осаждаются соли кальция с образованием очага кальцифика-ции—петрификации. Это расходится с указанием С. 3. Зихер-ман (1964, 1967), который считает, что петрификации образуются в здоровой ткани пульпы и лишь в пучках коллагена, ограничиваясь шириной пучка, а также с Taatz и Widmaier (1962) и др.

Образование кальцификаций в пульпе зуба многие авторы связывают с такими факторами, как клиновидные дефекты, повышенная стираемость, кариозная полость в зубе и др. Однако, известно, что очаги кальцификаций очень часто образуются в пульпе интактных зубов человека (Л. П. Каченовский, 1894; Е. М. Приказчикова, 1934; 3. П. Ширака, 1963; Е. Ф. Кононович, 1965 и др.).
Е. Ф. Кононович (1965) исследовала пульпу 12 зубов при пародонтозе. Эти зубы участвовали в акте жевания и не были поражены кариесом. Она обнаружила резко выраженную петрификацию в пульпе этих зубов. Поэтому автор заключила, что возникновение петрификации в пульпе зуба является выражением каких-то общих изменений в организме.

Исследуя 180 интактных зубов, мы обнаружили различную степень кальцификаций в пульпе 155 (86,Г1'"). Это было выявлено у людей различного возраста и при отсутствии пародонтоза. В этом отношении наши данные согласуются с наблюдениями Ё. М. Приказчиковой (1934), которая не могла связать петрификации в пульпе и даже степень ее с возрастом. Она наблюдала в пульпе зубов у лиц в возрасте 13 лет значительную петрификацию.

Все это, вместе взятое, позволяет присоединиться к мнению Е. Ф. Кононович (1965), что не только местные факторы, а, главным образом, общие изменения в организме ведут к кальцификацням в пульпе зуба. Эти изменения вначале при-водят к дезорганизации ткани пульпы, а затем к кальцификацням путем пропитывания солями кальция очагов поражения.

Известно несколько форм дезорганизации межклеточных структур соединительной ткани, являющихся общепатологическими процессами, — мукоидное набухание, фибринопдное изменение, фибриноидный некроз, гиалиноз, склероз (Г. В. Орловская, 1958, 1959, 1960; А. И. Струков, 1960, 1961, 1963 и др.). Каждый из этих процессов может встречаться при самых разнообразных страданиях, не относящихся к коллагено-вым болезням.

Так, И. В. Давыдовский (1960) указывал, что «изменения коллагена могут быть обнаружены в органах или тканях при самых различных заболеваниях. Процессы дезорганизации соединительной ткани имеют определенный шаблон».

А. И. Струков и А. Г. Бегларян (1963) подчеркивают, что любая из этих форм дезорганизации, взятая в отдельности, может встречаться «при самых разнообразных страданиях...», «ограничиваясь только строго определенной территорией. Такие местные поражения соединительной ткани обычно присое-диняются к любому инфекционному или некоторым неинфекционным заболеваниям, накладывая свой отпечаток на их течение».

Как показал анализ наших препаратов, очаги веществ, образующие затем в пульпе петрификации, по своему гистохимическому составу являются фибриноидным изменением. Мы полагаем, что причиной дезорганизации ткани пульпы в интактных зубах являются те же заболевания, которые вызывают дезорганизацию соединительной ткани в других органах.

Wislocki и Sogruiaes (1950) и др. не нашли в пульпе зуба тучные клетки, что подтверждается и нашими исследованиями. Известно (Jorpes, Holmgren Wilandcr, 1937; С. М. Бычков, 1950; В. Г. Елисеев, 1961 и др.), что тучные клетки играют важную роль в обмене веществ и, в частности, продуцируют гепарин. Он является ингибитором гиалуронидаз, чем предупреждает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости соединительной ткани. Следует предположить, что отсутствие тучных клеток в пульпе зуба при всех прочих условиях может способствовать дезорганизации этой ткани.

Л. П. Каченовский (1894) писал, что петрификация идет «безостановочно до полного обызвествления всей ткани пульпы». На прогрессирование процесса кальцификации в пульпе зуба указывает также Е. М. Приказчикова (1934). Однако, каким образом происходит рост очагов и наблюдаются ли при этом в них изменения, эти вопросы в литературе не были изучены.

По нашим данным, очаг кальцификации может оставаться прежних размеров, но обычно продолжает свой рост. Признаком того, что очаг не растет является отсутствие по его краю интенсивного окрашивания. Отсутствие рядом с ним «свежих» очагов указывает на стационарную стадию процесса дезорганизации в пульпе.

При росте очага наступают измененя в его структуре. Так, очаг на ранних стадиях окрашивается гомогенно при обычных окрасках и гистохимических реакциях, так как в нем нет еще структуры. На поздних стадиях развития очага в центре его появляются коллагеновые волокна — это первичный склероз. Поэтому и соответственно закономерны здесь убыль ШИК-позитивных веществ и метахромазии с толуидиновым синим. Таким образом, идет процесс как бы «созревания» очага кальцификации. Склероз, как известно, является одним из исходов дезорганизации соединительной ткани. В то же время по периферии очага окрашивание остается более интенсивное, что указывает на его рост. На более слабое окрашивание при гистохимических реакциях центра очага по сравнению с периферией указывали также Zerlotti (1964), Е. Ф. Кононович (1965). Однако, эти авторы не проследили судьбу очага, ничего не отмечают об образовании внутри очага кальцификации коллагеновых волокон.

Убыль ШИК-позитивных веществ и метахромазии с толуидиновым синим в центре очага при сохранении интенсивного окрашивания по его периферии указывает на то, что эти вещества очага ? — мукополисахариды и белки являются пластическим материалом для развития коллагеновых волокон — первичного склероза. На связь между накоплением свободных мукополисахаритов, а также белков и усиленным образованием в этих местах коллагеновых и других волокон на примере других объектов указывает ряд авторов (А. А. Соловьев, 1924; М. А. Авербах, 1956; А. И. Струков, 1958; Г. В. Орловская, 1958, 1960; М. А. Захарьевская, 1959; В. Т. Лямцев, 1959; Т. Н. Хавкин, 1960; Ю. В. Лапин, 1959; И. В. Давыдовский, Л. А. Гулина, А. И. Озарий, 1962 и др.).

Одновременно с изменениями в центре очага отмечаются изменения по периферии. Это выражается в том, что процесс волокнообразования распространяется с центра на периферию очага. Периферическая зона его состоит уже не из аморфной массы, а из пучков коллагена. Последние также образуются из мукополисахаридов и белков очага. Эти пучки хаотично переплетаются между собой и теряются в окружающей ткани пульпы.

Как показали наши исследования, в этих волокнах и пучках коллагена по краю очага часто в свою очередь возникает дезорганизация — появляется базофилия, красное окрашивание азокармином по Гейденгайну, пикринофилия, «вторичная» метахромазия с толуидиновым синим. Это указывает на про-должающуюся дезорганизацию и, следовательно, рост очага кальцификации. Очень часто на одном из том же срезе можно видеть появление вокруг очага свежих очагов в основном веществе или в коллагеновых волокнах. Наличие этих двух признаков всегда свидетельствует о прогрессирующей стадии про-цесса дезорганизации ткани пульпы зуба.

По периферии очага кальцификации нередко видны концентрические наслоения вещества и потому очаг выглядит слоистым. Это указывает на рецидивирующее отложение мукополисахаридов и белков в ходе роста очага.


Таким образом, в прогрессирующей стадии процесса кальцификации ткани пульпы рост очага носит рецидивирующий (волнообразный) характер. В этом наши данные расходятся с указаниями Л. П. Каченовского (1894).

По мере развития процесса дезорганизации ткани пульпы очаги кальцификации увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют большие обызвествленные участки—конгломераты. Они могут частично, а нередко полностью заполнить полость зуба, а также облитерировать канал корня, замещая ткань пульпы.

Анализ нашего материала показал, что вокруг очага петрификации из клеток пульпы могут возникать вторичные одонтобласты.
Л. П. Каченовский (1894) первый предположил возможность образования внутри пульпы зуба вторичных одонтобластов из ее клеток. Затем на это указали Fleischmann (1908). Fischer и Landois (1908), Euler и Rebel (1932), Meyer (1958). Однако авторы не находили вторичных одон-тобластов внутри пульпы и не дали поэтому их описания.

Мы обнаружили вторичные одонтобласты в пульпе 83 зубов из 155, т. е. в 53,5(|/о. Они возникали на различных стадиях развития очага петрификации — на ранних и поздних. Этот факт позволяет нам заключить, что образование вторичных одонтобластов в ткани пульпы есть реакция ее клеток на очаг дезорганизации.

По нашим данным, вторичные одонтобласты — это крупные клетки с 2—4 отростками, идущими в очаг. По размерам они заметно больше первичных одонтобластов и расположены своеобразно. Тело их всегда лежит вдоль края очага, а не радиально, как у первичных одонтобластов пульпы, расположенных вблизи дентина.

Вопрос о том, какие клетки образуют вторичные одонтобласты внутри пульпы зуба, окончательно не выяснен. Fleischmann (1908), Fuler и Rebel(1932) считают, что любая клетка пульпы способна превратиться во вторичный одонтобласт.

Г. В. Ясвоин(1935) указывает, что внутри пульпы зуба в одонтобласты могут превратиться только адвентициальные клетки кровеносных сосудов.

По нашим данным, вторичные одонтобласты вокруг очага петрификации образуются в самых различных местах — вдали от кровеносных сосудов, а иногда в близости с ними. Это говорит о том, что вторичные одонтобласты могут возникать не только из клеток сосудов, но и из других клеток пульпы. Известно, что в ответ на изменение условий один тип клеток соединительной ткани может превращаться в другой (В. Г. Елисеев, 1961).

Оказалось, что имеются различия в клеточной реакции коронковой и корневой части пульпы зуба вокруг очага кальцификации. Так, вторичные одонтобласты мы обнаружили только в коронковой части пульпы. Они могут исчезать и появляться вновь вокруг очага.
Выраженность клеточной реакции вокруг очага кальцификации неодинакова у лиц различного возраста. Так у лиц 18, 16 25 лет в пульпе зуба клеточная реакция встречается как вокруг «свежих», так и более «старых» очагов. Часто вторичные одонтобласты образуют сплошной слой вокруг очага кальцификации. С возрастом клеточная реакция встречается реже, главным образом вокруг «старых» очагов и лишь в отдельных местах по краю очага.

По вопросу о сущности и строении петрификатов и дентнклов имеются различные мнения. Одни авторы (Е. М. Гофунг, 1946; Я. М. Гутнер, 1936, 1958; Johnson и Bevelander, 1956; Zerosi, 1966 и др.) описывают аморфные очаги кальцификаций без дентинных канальцев под названием дентиклов, другие называют дентиклами очаги кальцификации не только с дентинными канальцами, но и без них (Fischer и Landois 1908; Е. И. Гаврилов, 1961 и др.).

Исходя из того, что наличие дентинных канальцев зависит от отростков вторичных одонтобластов, мы считаем правильным называть дентиклом в пульпе зуба лишь тот очаг кальцификации, в структуре которого имеются дентинные канальцы. По нашим данным, при появлении вокруг очага петрифи-кации вторичных одонтобластов, новые слои очага строятся с дентинными канальцами. Поэтому с этого момента очаг кальцификации следует считать дентиклом.

Таким образом, из межклеточного вещества пульпы зуба может образоваться лишь очаг без дентинных канальцев, т. е. петрификат, но не дентикл.

Изучение нашего материала показало также, что очаг петрификации в пульпе зуба всегда имеет матрикс из мукополисахаридов и белков. Он лишь в начальных стадиях образования аморфный, а затем в нем появляется структура. Структура очага петрификации и дентикла почти идентична. Отличие лишь в том, что в дентикле имеются дентинные канальцы.

Оказалось, что по окрашиванию цитоплазмы обычными красками и при гистохимических реакциях вторичные и первичные одонтобласты одинаковы. В цитоплазме вторичных одонтобластов всегда содержатся нейтральные мукополисахариды и гиалуроновая кислота, а также щелочная фосфатаза. Таким образом, вторичные одонтобласты по форме и функции близки к первичным одонтобластам и могут принимать участие в продукции вещества дентикла, Zerosi (1966) не обнаружил в пульпе зуба вокруг «дентиклов» предентина и волокон Корфа. Изучение нашего материала также показало, что вокруг дентикла нет слоя предентина и волокон Корфа даже тогда, когда имеются вторичные одонтобласты, а в структуре четко видны дентинные ка-нальцы.

Г. В. Ясвоин (1935) считает, что волокна Корфа образуются из эктоплазмы пре- и одонтобластов в результате ее уплотнения. Нам не удалось выявить связь волокон Корфа с ци топлазмой первичных одонтобластов. Волокна Корфа начинаются из аргирофильной сети субодонтобластического слоя. Это и то, что волокна Корфа отсутствуют вокруг дентикла даже при наличии здесь вторичных одонтобластов с отросками, позволяет считать, что взгляд Г. В. Ясвоина (1935) на их генез, очевидно, нуждается в уточнении.

Очень часто в пульпе зуба встречаются очаги кальцификации, но вторичные одонтобласты вокруг них отсутствуют. С другой стороны, вторичные одонтобласты появляются нередко вокруг очага, лишь когда он достигает большой величины. Это указывает на то, что дезорганизация ткани пульпы предшествует клеточной реакции и говорит о том, что очаг петрификации образуется и может расти без участия вторичных одонтобластов.

В ранних стадиях развития очага иногда удавалось видеть внутри пульпы 1—3 клетки, между которыми определялась едва заметная эозинофилия или базофилия; здесь же обнаруживалась метахромазия толуидинового синего. Отсюда мы считаем их появление, как реакцию клеток пульпы на химические сдвиги в неклеточных структурах, в частности, в основном веществе. Из литературы известно, что клеточная реакция может развиться вокруг очага дезорганизации соединительной ткани (Г. В. Орловская, 1958, 1960; А. И. Струков, 1959, 1960; К. С. Митин, 1961, 1966 и др.).

Таким образом, образование дентикла в пульпе зуба не есть самостоятельный процесс, как принято было считать, а лишь проявление реакции ткани пульпы на очаг дезорганизации. Такая реакция вокруг очага может появиться или отсутствовать. Все, очевидно, зависит от состояния организма и жизненных свойств ткани пульпы зуба.

Среди реакций ткани пульпы зуба на очаг петрификации или дентикл некоторые авторы отмечают появление гигантских клеток, которые рассасывают их ( Euler и Rebel, 1932; 18 Е. М. Приказчикова, 1934). На нашем материале мы ни разу не видели в пульпе зуба вокруг очага кальцификации клеток, рассасывающих его, что не подтверждает указаний перечисленных авторов.

Признаков воспаления в ткани пульпы зуба при наличии очагов кальцификации мы также не наблюдали. Это не подтверждает взгляд Н. А. Астахова (1923), Е. Ф. Кононович (1965) и согласуется с наблюдениями Kronfeld (1955), Попова, Тюлевой, Гешевой (1965) и др.

Что касается гистологического строения окружающей ткани пульпы интактного зуба при наличии кальцификации, то здесь мнения авторов различные.

Э. Д. Бромберг (1940), Fischer (1955), Mand (1957) и др. считают, что вообще пульпа зуба в редких случаях нормальна или вовсе не соответствует норме. В пульпе интактного зуба авторы описывают вакуолизацию слоя одонтобластов, сетчатую дистрофию, уменьшение количества клеток, гиали-ноз и др. Эти изменения расценивают по-разному. По мнению Palazzi (1956), Е. Ф. Кононович (1965) к таким изменениям пульпы зуба могут вести кальцификации в ней. Д. А. Кальвелис (1961), Taatz (1961) и др. объясняют их общими изменениями в организме в течение жизни, вследствие различных экзогенных и эндогенных раздражений.

Наши данные свидетельствуют о том, что структура пульпы, окружающей кальцификации до определенного времени может оставаться без изменений, однако, в слое одонтобластов часто обнаруживается вакуолизация и даже полости. В ряде случаев мы наблюдали внутри пульпы при наличии в ней кальцификации изменения структуры. Они заключались в вакуолизации или сетчатой дистрофии ткани, гиалинозе и фиброзе. Часто эти изменения наблюдались лишь местами, реже во всей окружающей пульпе.

Однако, при достижении петрификациями или дентиклами больших размеров от пульпы оставалась лишь узкая «прослойка» или полоска ткани. Этот «остаток» ткани пульпы был всегда в состоянии резкого фиброза, гиалиноза или сетчатой дистрофии, в нем было мало клеточных элементов и кровеносных сосудов. Из этого следует, что очаги кальцификации и особенно очаги на поздних стадиях развития блокируют пути обмена от кровеносных сосудов к клеточным элементам — доставку кислорода и других питательных веществ и тем могут вести к дистрофическим изменениям пульпы. В этом отношении мы присоединяемся к мнению И. М. Пейсахович (1955), Pal^zzi (1956), Pilz (1963, 1965), Е. Ф. Кононович (1965) и др., которые считают, что кальцификации растут «за счет ткани пульпы и в ущерб ей».

Как показали наши исследования, в пульпе интактного зуба от лиц 25, 32, 40 лет и старше встречаются кровеносные сосуды с резким склерозом, а с возрастом из стенки сосудов и коллагеновых волокон убывает гиалуроновая кислота.

Obrucnik (1958) считает, что уже одно возрастное уплотнение сосудов с изменением качества мукополисахаридов отражается на функции сосудов, неблагоприятно влияя на процессы обмена.

Dorfman (1959), Scalabrino, Cnrri (1961) подчеркивают важное значение кислых мукополисахаридов, и особенно гиалуроновой кислоты, как биологического субстрата, регулирующего обмен между кровью и тканью.

Таким образом, возможно, что некоторые отмеченные нами дистрофические изменения в ткани пульпы при кальцификациях связаны с изменениями в стенке кровеносных сосудов. Имеет значение также отсутствие в пульпе зуба тучных клеток, играющих важную роль в процессах проницаемости соединительной ткани.

Проведенные нами исследования расширяют наши знания в области морфологии и гистохимии межклеточного вещества пульпы зуба человека и в определенной мере позволяют также вскрыть механизм кальцификации в пульпе. Оказалось, что кальцификации предшествует дезорганизация основного вещества и волокнистых структур пульпы зуба. Поэтому об-разование кальцификации в пульпе интактного зуба следует считать дистрофическим процессом, а образование вторичных одонтобластов как клеточную реакцию на очаг дезорганизации. Можно полагать, что эти изменения, наблюдаемые в пульпе интактного зуба у людей различного возраста, могут повлиять или видоизменить результаты лечения или экспери-ментов на пульпе.

Эти сведения, как нам кажется, открывают некоторые перспективы в изыскании новых путей в лечении заболеваний пульпы. В этом плане большое значение, по-видимому, приобретает применение при лечении пульпитов в составе лечебных средств гепарина, аскорбиновой кислоты и других веществ, оказывающих нормализующее действие на жизнедеятельность соединительной ткани. В пользу этого говорят наблюдения Л. Й. Урбанович (1968), которая при щадящей терапии пульпитов рекомендует применение в составе паст ге-парина, луронита и других веществ.

ВЫВОДЫ

1. Волокнистые структуры соединительной ткани пульпы зуба представлены коллагеновыми и аргирофильными волокнами. Аргирофильные волокна в пульпе образуют сеть. С возрастом наступает коллагенизация аргирофильной сети. Этот процесс идет в направлении от центрального слоя пульпы к ее периферии. Характерно, что раньше всего коллагенизируются волокна вокруг кровеносных сосудов, позже в аргирофильной сети пульпы.

2. Коллагеновые волокна в ткани пульпы зуба имеют диффузное и пучковое расположение. В коронковой части пульпы преобладает диффузный коллаген, а в корневой — пучковый.

Коллагеновые волокна в ростковой зоне пульпы содержат нейтральные мукополисахариды (++), гиалуроновую кислоту и хондроитинсерные кислоты типа А и С (++). В коллагеновых волокнах пульпы зрелого зуба уменьшается содержание нейтральных мукополисахаридов (+,±) и гиалуроновои кислоты (+). С возрастом содержание гиалуроновои кислоты в коллагеновых волокнах снижается (±), местами гиалуроновая кислота в волокнах не определяется.

3. Аргирофильные волокна Корфа имеют характерный извилистый ход и сохраняют свой интенсивно черный цвет даже при полной коллагенизации ткани пульпы зуба. Они не окрашиваются другими гистологическими методами и не дают окрашивания при ШИК-реакции и реакции на кислые муко-полисахариды. Эти волокна подвержены морфологическим изменениям.

4. Основное вещество пульпы в ростковой зоне незрелого зуба содержит нейтральные мукополисахариды (++), гиалуроновую кислоту и хондроитинсерные кислоты типа А и С (++). В основном веществе зрелого зуба содержание нейтральных мукополисахаридов незначительное и непостоянное (+,+) и нет свободных кислых мукополисахаридов.

5. В стенке кровеносных сосудов пульпы зуба содержатся нейтральные мукополисахариды и гиалуроновая кислота. Содержание их здесь всегда больше (до ++), чем в основном веществе. С возрастом в связи со склеродом сосудов отмечается уменьшение гиалуроновой кислоты (±,0) и увеличение нейтральных мукополисахаридов (++).

6. В соединительной ткани пульпы зуба у лиц различного возраста часто возникают очаговые альтеративные изменения основного вещества и коллагеновых волокон с накоплением нейтральных и кислых мукополисахаридов, в том числе хондроитинсерных кислот типа В (+++) и белков. Очаговые изменения возникают в основном веществе и коллагеновых волокнах пульпы в результате нарушения химизма в виде дезорганизации при участии белков плазмы крови и тканевой жидкости.

7. Очаговые скопления мукополисахаридов и белков в пульпе зуба являются местным условием для возникновения очага кальцификации. Они образуют органическую основу— метрике, в котором уже вторично откладываются соли кальция и образуется очаг кальцификации — петрификат.

Очаги кальцификации в пульпе интактных зубов обнаружены в 86,1% у людей различного возраста.

8. Очаг кальцификации может расти за счет рецидивирующего отложения мукополисахаридов и белков по его периферии по мере дезорганизации основного вещества и коллагеновых волокон ткани пульпы. Появление «свежих» очагов в основном веществе и коллагеновых волокнах пульпы зуба является признаком прогрессирования процесса дезорганизации ткани. В процессе роста очага идет его «созревание», с образованием в нем коллагеновых волокон (первичный склероз), идущий с центра очага к его периферии. Пластическим материалом для этого служат содержащиеся в очаге мукополисахариды и белки.

9. Вокруг очага кальцификации внутри пульпы зуба могут дифференцироваться вторичные одонтобласты (53,5*/°). Они возникают на различных стадиях развития очага и являются реакцией клеток ткани пульпы на очаг дезорганизации. Вторичные одонтобласты образуются в коронковой части пульпы зуба и не встречаются в корневой.

10. При появлении вторичных одонтобластов новые слои очага кальцификации строятся с дентинными канальцами, что ведет к развитию дентикла. При отсутствии вторичных одонтобластов очаг кальцификации остается петрификатом. В цитоплазме вторичных одонтобластов всегда содержатся нейтральные мукополисахариды, гиалуроновая кислота (+++) и нет гликогена.

11. В структуре очага кальцификации — петрификации имеются аморфные, глыбчатые и волокнистые участки. В них всегда содержатся нейтральные мукополисахариды, гиалуроновая кислота и хондроитинсерные кислоты типа А, В и С и белки. Распределение их в очаге неравномерное.
Дентиклы в отличие от петрификатов всегда содержат дентинные канальцы. При наличии вторичных одонтобластов вокруг дентиклов не наблюдается слоя предентина и волокон Корфа.

12. Очаги кальцификации особенно при достижении больших размеров, очевидно, блокируют пути обмена веществ от крови к клеточным элементам и обратно и тем ведут к дистрофии ткани пульпы зуба.

13. Полученные данные открывают некоторые перспективы в изыскании новых путей в лечении заболеваний пульпы зуба. Учитывая, что дезорганизация ткани пульпы наблюдается в 86,1в/о интактных зубов у людей различного возраста, необходимо в состав лечебных средств вводить вещества, понижающие активность муколитических ферментов — гиалуро-нидаз и нормализующие обменные процессы в ткани пульпы.

По материалам диссертации напечатаны следующие работы:

1. К вопросу о морфологии и генезе кальцификации зубной пульпы. В кн.: Материалы межобластной научно-практической конф. врачей-стоматологов, г. Иркутск, 1966, стр. 18—19.

2. Некоторые данные о морфологии и генезе дентиклов пульпы зубов человека. В кн.: У конф. молодых научных работников ММСИ, М., 1966, стр. 12—14.

3. К морфологии и гепезу дентиклов в зубах человека. В кн.: Труды кафедр стоматологического факультета Иркутского мединститута, Г. Ир
кутск, 1967, стр. 40—49.

4. Об изменениях волокнистых структур соединительной ткани пульпы зуба при кальцификации (совместно с С. С. Касабьян). В кн.: Сб-к научи, работ Волгоградского медицинского института, г. Волгоград, 1969, том 22, стр. 91-95.

5. К морфологии волокнистых структур соединительной ткани пульпы зуба. В кн.: Сб-к научных работ Волгоградского медицинского института, Г. Волгоград, 1969, том 22. стр. 95—99,

6. Роль основного вещества соединительной ткани пульпы зуба в гепезе кальцификаций. В кн.: Сб-к научн. работ Волгоградского медицинского ин-ститута, г. Волгоград, 1970, том 23. стр. 156—159.

7. К морфологии и гистохимии вторичных одонтобластов пульпы зуба (совместно с С. С. Касабьян). В кн.: Сб-к научн. работ Волгоградского ме-дицинского института, г. Волгоград, 1970, том 23, стр. 114—117.

8. К гистохимии волокнистых структур соединительной ткани пульпы зуба (совместно с С. С. Касабьян). В кн.: Некоторые вопросы гистохимии в патоморфологии, г. Волгоград, 1970, вып. 2 (принято в печать).

9. К гистохимии основного вещества соединительной ткани пульпы зуба. В кн: Некоторые вопросы гистохимии в патоморфологии, г. Волгоград, 1970, вып. 2 (принято в печать).

10. К вопросу о реакции соединительной ткани пульпы зуба при каль-цификаций. В кн.: Некоторые вопросы гистохимии в патоморфологии, г. Волгоград, 1970, вып. 2 (принято в печать).

11. О механизме кальцификаций и реакции клеточных элементов пульпы зуба (совместно с С. С. Касабьян). Ж., Стоматология (принято в печать).

Материалы диссертации доложены на следующих научных конференциях:

1. На межобластной научно-практической конференции врачей-стоматологов, 1966, г. Иркутск.

2. На III областной конференции стоматологов 'и зубных врачей совместно с научно-медицинским обществом 1968, г. Волгоград.

3. На 25-й научной сессии Волгоградского медицинского института, сов-местно с обществом стоматологов, 1968, г. Волгоград.

4. На 26-й научной сессии Волгоградского медицинского института, 1969, г. Волгоград.

НМ 03568. Подп. к печ. ЗО.Ш-70 г. Форм. бум. 60х841/16- Печ. листов 1,5 Волгоград. Обл, блан, типография упр. по печ, 3, 2676, Т. 250.
Добавить в закладки:  

Класс! Нравится

Вход на сайт